急性中毒(zhòngdú)的救治（急性(jíxìng)有机磷农药中毒）广州医科大学附属第二临床学院(xuéyuàn)林珮仪教授第一页，共四十三页。概述有机磷杀虫药抑制体内乙酰胆碱酯酶(ChE)活性，失去分解乙酰胆碱(Ach)能力，引起体内ACh蓄积，使胆碱能神经持续冲动(chōngdòng)，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。2第二页，共四十三页。理化特性属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，人畜均有毒多呈油状或结晶状大蒜样臭味难溶于水（敌百虫除外）碱性条件下易分解失效（敌百虫相反）经皮肤进入2-6h，经口10min-2h可出现(chūxiàn)中毒症状3第三页，共四十三页。分类按大鼠急性经口进入体内的半数致死量分：类别LD50（mg/kg）有机磷杀虫药剧毒类<10内吸磷(杀虱多)、对硫磷(一扫光)高毒类10一l00敌敌畏、甲胺磷(多灭磷)、氧乐果(lèɡuǒ)中毒类100～1000敌百虫、乐果、杀蝗松低毒类1000-5000马拉硫磷、四硫特普、独效磷4第四页，共四十三页。病因生产性中毒使用性中毒生活性中毒：自服、误服受污的水源(shuǐyuán)、食物5第五页，共四十三页。中毒途径皮肤(pífū)、粘膜、呼吸道、消化道。6第六页，共四十三页。中毒(zhòngdú)机制有机磷农药—乙酰胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶胆碱能神乙酰乙酸经兴奋↑胆碱胆碱毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状(zhèngzhuàng)。磷酰化胆碱酯酶72小时老化，不易复能。7第七页，共四十三页。临床表现毒蕈碱样表现（M样症状）muscarinicsymptoms副交感神经末梢兴奋所致(suǒzhì)平滑肌痉挛和腺体分泌增加。平滑肌痉挛：瞳孔缩小、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、尿频、大小便失禁、支气管痉挛腺体分泌增加：多汗、流涕、流泪、流涎、支气管分泌物增加、肺水肿症群迷走兴奋：心率慢8第八页，共四十三页。临床表现烟碱样表现（N样症状）nicotinicsymptoms乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多(ɡuòduō)蓄积和刺激。局部、全身肌纤维颤动，甚至强直。全身紧缩感，呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。交感神经节后神经末梢释放儿茶酚胺：血压增高、心跳快、心律失常。9第九页，共四十三页。临床表现中枢神经系统症状：头晕、共济失调、烦躁、抽搐意识(yìshí)模糊、谵妄、昏迷呼吸抑制致呼吸停止10第十页，共四十三页。临床表现局部损害皮肤：过敏性皮炎、皮肤水疱、剥脱性皮炎(tóngkǒng)眼部：结膜充血，瞳孔缩小11第十一页，共四十三页。迟发性多发神经病出现时间(shíjiān)：胆碱危象消失后2－3周发病机制：有机磷抑制神经靶酯酶（NTE）ChE活性正常临床表现：感觉、运动型多发性神经病变，下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩治疗：主要针对周围神经病进行神经营养药物神经功能康复12第十二页，共四十三页。中间综合征（IMS）出现时间：中毒后24～96h病理改变：胆碱酯酶长期受抑制神经肌肉接头点突触后功能障碍，ChE活性在30％以下临床表现：颈、上肢近端没力和呼吸肌麻痹睑下垂、眼外展障碍、面瘫(miàntān)。处理：阿托品治疗无效重点处理呼吸功能障碍糖皮质激素13第十三页，共四十三页。实验室检查全血胆碱酯酶(CHE)活力测定临床意义：特特异异性性实实验验指指标标判判断断中中毒毒程程度度判判断断疗疗效效、、估估计计预预后后正常值:100%轻度中毒:70％～50％中度(zhōnɡdù)中毒：50％～30％重度中毒：30％以下14第十四页，共四十三页。实验室检查尿中有机磷分解产物测定(cèdìng)对硫磷代谢产物：硝基酚敌百虫代谢产物：三氯乙醇15第十五页，共四十三页。诊断有机磷杀虫药接触史呼气有蒜味瞳孔针尖样缩小大汗、腺体分泌增多肌纤维颤动意识障碍(zhàngài)全血胆碱酯酶活力ChE降低16第十六页，共四十三页。临床分级急性中毒分级胆碱酯酶活力％级别表现轻度M样，头晕、多汗、70~50瞳孔缩小中度(zhōnɡdù)M+N，肌纤维颤动50~30重度M+N+NS，昏迷、抽搐30以下肺水肿、呼吸麻痹17第十七页，共四十三页。鉴别诊断中暑急性(jíxìng)胃肠炎脑炎拟除虫菊酯类中毒杀虫脒中毒18第十八页，共四十三页。鉴别...
